فعال‌سازی سلول خاصی از مغز، عمر موش‌ها را تا ۷۰ روز افزایش داد

سالمندی امکان پذیر از نظر خرد، توانایی و حتی تکامل مزایایی داشته باشد؛ اما فروپاشی تدریجی حیات که با افزایش سن به‌وقوع می‌پیوندد، به‌ندرت برای فردی دلنشین است. مطالعه‌ای تازه روی موش‌ها مشخص می کند که پیری قرار نیست لزوما همیشه ناخوشایند باشد.

شین ایچیرو ایمای، زیست‌شناس تکوینی دانشگاه واشنگتن می‌گوید: «ما با دستکاری قسمت مهمی از مغز، راهی را برای به‌تاخیرانداختن پیری و افزایش طول عمر سالم در موش‌ها نشان دادیم.» مغز ما عمدتا از راه تکانه‌های عصبی، تعداد بسیاری از عملکردهای بدن را کنترل می‌کند و قادر است شبکه‌های ارتباطی را بر پایه فراز و فرود هورمون‌ها مدیریت کند.

با افزایش سن زیرساخت‌های حامل سیگنال‌های ارتباطی و محیط اطراف آن‌ها رو به تحلیل می‌روال و علتافزایش نواقص خواهد شد؛ به این علت اندام‌ها و بافت‌های ما سیگنال‌های ملزوم برای نگه داری خود را از دست خواهند داد. پیش از این ربط بین مواد شیمیایی سیگنال‌دهنده که قسمت‌هایی از مسیر بین مغز و بافت‌های چربی، به‌اختصاصی چربی سفید را راه اندازی خواهند داد، با پیری در موش‌ها نشان داده شده می بود.

مهم‌تر از همه این که موش‌هایی که تحت درمان عصبی قرار گرفتند، پوشش موی ضخیم‌تر و براق‌تری داشتند و در دوران پیری فعال‌تر بودند که مشخص می کند این موش‌ها به زمان طویل‌تری هم سالم‌تر بودند. تحقیقات زیاد تر در این عرصه، قسمت‌های از سازوکار تاثیرگذار را نشان داد.

هنگامی‌که نورون‌های DMHPpp1r17 فعال می باشند می‌توانند جواب مبارزه یا فرار بدن ما را فعال کنند (سیستم عصبی سمپاتیک ما با منفعت گیری از مولکول Ppp1r17). این نوشته علتترویج منفعت گیری از ذخایر چربی سفید بدن ما و آزادشدن پروتئینی به‌نام eNAMPT می‌بشود که به‌نوبه‌ی خود نورون‌های هیپوتالاموس را تنظیم و مدار را کامل می‌کند.

محققان در مقاله‌ی خود می‌نویسند: «Ppp1r17 در گونه‌های گوناگون مهره‌داران همانند انسان، شامپانزه، میمون، موش صحرایی، گاوسانان، خرگوش، موش، جوجه، قورباغه‌ی پنجه‌دار و فنچ راه‌راه نگه داری شده است و مشخص می کند که این مولکول برخی از عملکردهای اساسی را درطول زمان انجام می‌دهد.» این یک مدار حیاتی برای تامین سوخت بدن ما است؛ اما موش‌های پیر معمولی ضمن تشکیل Ppp1r17 کم‌تر، ذخایر چربی کم‌تری را هم فعال کردند.

درصورت داشتن فعالیت کم‌تر، اعصاب از راه بافت‌های چربی ما اغاز به تحلیل می‌کنند و eNAMPT کم‌تری تشکیل می‌بشود؛ به این علت با فعال‌شدن تعداد کم‌تری از نورون‌های هیپوتالاموس، یک سیستم خودتکثیر تخریبی تشکیل می‌بشود.

تا این مدت جزئیات بسیاری برای او گفت و گو و تبادل‌نظرکردن وجود دارد؛ ازجمله این که eNAMPT به‌طور مستقیم روی نورون‌های هیپوتالاموس کار می‌کند یا مرحله های میانی بیشتری وجود دارد. تیم تحقیقاتی هم چنان مشتاق است تا کشف کند که آیا این حلقه‌ی بازخورد روی ربط بین دیگر انواع بافت در بدن ما (همانند ماهیچه‌های اسکلتی) تاثیرگذار است یا خیر.

تاثیرگذاربودن حلقه‌ی بازخورد روی ربط بین دیگر بافت‌ها می‌تواند موضوعات تعداد بسیاری را توضیح دهد؛ همان گونه که عوامل شناخته‌شده‌ی پیری بیولوژیکی، ازجمله عوامل افت‌دهنده‌ی استرس و تعدیل‌کننده‌های استرس، وزن و ورزش، همه انها بخشی از مغز و سیستم چربی را تحت‌تاثییر قرار خواهند داد. این نوشته مثال فرد دیگر از این نوشته است که چه مقدار ازنظر فیزیکی با دنیای اطرافمان مرتبط هستیم.

نتایج مطالعه در ژورنال Cell Metabolism انتشار شده است.